Вопрос давно периодически мелькал на Базе - пора бы завести отдельный топик для комментариев биологов. Тем более что в сети наконец появился текст книги трёх австралийских иммунологов "Что, если Ламарк прав? Иммуногенетика и эволюция" (я её читал несколько лет назад в бумажном варианте, но рецензий местных биологов всё не добился).
Для разгона - статья:
От Ламарка к Дарвину... и обратно
Александр Владимирович Марков,
доктор биологических наук, старший научный сотрудник Палеонтологического института
Процитирую только кусок статьи, содержащий описание возможных вариантов механизмов наследования приобретенных признаков:
_________________________________________________________________________________
Классическая генетика отрицает возможность наследования соматических мутаций. Считается, что изменения клеток тела (в том числе и мутации) не могут отразиться на генах половых клеток. Похоже, что в большинстве случаев это утверждение справедливо. Но Природа остается неизмеримо сложнее любых наших теорий и моделей. У всякого сформулированного людьми закона обязательно находятся исключения. И данный случай не исключение, иными словами, исключения из этого правила тоже существуют.
У одноклеточных организмов, естественно, нет деления на соматические и половые клетки. Их единственная клетка одновременно оказывается и половой, и соматической, так что любые произошедшие с ней изменения немедленно передаются потомкам. А гены у одноклеточных организмов меняются довольно часто. И не только из-за мутаций. У них очень широко распространен так называемый горизонтальный обмен генетическим материалом. Бактерии выделяют в окружающую среду фрагменты своей ДНК, могут поглощать такие фрагменты, выделенные другими бактериями (в том числе и относящимися к совершенно другим видам), и «встраивать» эти кусочки чужого генома в свой собственный.
А вот у многоклеточных организмов горизонтальный обмен, по-видимому, играет гораздо меньшую роль. Вместо него развились более совершенные механизмы «перемешивания» наследственной информации, связанные с половым размножением. К тому же половые железы у многоклеточных, особенно высших, действительно ограждены от остального организма особым барьером, практически непроницаемым для крупных молекул (таких, например, как белки или ДНК).
Эти парадоксальные вирусы.
Один из способов горизонтального обмена генами, от которого не защищены даже многоклеточные, — это вирусный перенос генетической информации.
Известно, что ДНК вируса способна «встраиваться» в геном клетки-хозяина, а потом снова отделяться от него и формировать новые вирусные частицы, которые могут заражать другие клетки. При этом вместе с собственной ДНК вирус может случайно «захватить» кусочек ДНК хозяина и таким образом перенести его в другую клетку, в том числе — и в клетку другого организма. В большинстве случаев вирусы, размножающиеся в клетках организма (например, человеческого), не могут пробиться сквозь барьер Вейсмана и заразить половые клетки. Но все же иногда вирусная инфекция передается потомству. (Обычно заражение происходит уже после оплодотворения, во время внутриутробного развития. Если же оно произойдет достаточно рано, когда «барьер Вейсмана» у эмбриона еще не успел сформироваться, то зародыш будет нести вирусную ДНК не только в соматических, но и в половых клетках, и таким образом признак может стать по-настоящему наследственным.) А ведь это не что иное, как наследование приобретенного признака! И при этом совершенно не важно, что от такого «признака» обычно один только вред. Вирус ведь может «прихватить» с собой и какой-нибудь «полезный» кусочек ДНК (хотя вероятность этого, конечно, весьма мала).
Механизмы наследственности
Недавно ученые открыли еще несколько способов передачи по наследству приобретенных признаков. Эти способы не связаны напрямую с изменениями ДНК, т. е. с мутациями. Поэтому такую наследственность называют эпигенетической, или надгенетической.
Изображение: «Экология и жизнь»
Один из эпигенетических механизмов наследственности связан с метилированием ДНК. Оказалось, что в процессе жизнедеятельности к молекулам ДНК в клетках (в том числе и в половых) специальные ферменты присоединяют метильные группы (–СН3). Причем к одним генам их «прилипает» больше, к другим — меньше. Распределение метильных групп по генам (так называемый рисунок метилирования) зависит от того, насколько активно тот или иной ген используется. Получается почти полная аналогия с «тренировкой» органов, которую Ламарк считал причиной наследственных изменений. Поскольку «рисунок метилирования» передается по наследству и, в свою очередь, влияет на активность генов у потомства, нетрудно заметить, что здесь может работать совершенно ламарковский механизм наследования: «натренированные» предками гены будут и у потомства работать активнее, чем «ослабевшие» от долгого бездействия.
Другой вариант эпигенетического наследования приобретенных признаков основан на взаимной активации и инактивации («отключении») генов. Рассмотрим систему из двух генов, где ген А контролирует синтез белка, одна из функций которого состоит в блокировании работы гена Б, а ген Б, в свою очередь, определяет выработку другого белка, способного «выключать» ген А. Такая система может находиться в одном из двух состояний: либо ген А «работает», и тогда ген Б «выключен», либо наоборот. Допустим, что переход системы из одного состояния в другое может происходить только в результате какого-то особого внешнего воздействия, происходящего довольно редко. То состояние, в котором находится эта «двухгенная» система в клетках матери, будет через яйцеклетку передаваться ее потомству (поскольку сперматозоид содержит пренебрежимо малое количество белков). Если же при жизни матери система переключится в другое состояние, этот признак передастся потомству, родившемуся после «переключения». Опять получается «наследование по Ламарку».
Эволюция представлений о мутациях
Что же касается мутаций, то и тут классические неодарвинистские представления оказались не совсем верными. Мутации, похоже, оказываются не вполне случайными. В последнее время твердо установлено, что разные участки геномов мутируют с разной скоростью, причем у каждого из них эта скорость довольно постоянна. По-видимому, это означает, что одним генам Природа «разрешает» мутировать чаще, чем другим. А недавно появилось достаточно убедительно обоснованное предположение, что в клетках существуют специальные механизмы для целенаправленного увеличения скорости мутаций определенных участков генома.
Способность клеток контролировать скорость мутирования особенно ярко проявляется в работе иммунной системы.
Между тем самое интересное еще впереди. Недавно группа австралийских иммунологов собрала убедительные данные, показывающие, что изменения, приобретенные генами иммунных белков в течение жизни организма, иногда могут передаваться по наследству. И тогда потомство прямо от рождения оказывается более устойчивым к некоторым возбудителям. Ученые предположили, что тут имеет место механизм, благодаря которому приобретенный признак (ген нового антитела) может передаваться из лимфоцитов в половые клетки. Внутри лимфоцитов образуется некое подобие РНК-содержащих вирусов, которые захватывают молекулы РНК, несущие информацию о строении нового антитела. Затем эти «вирусы собственного изготовления» выходят из лимфоцитов и разносятся кровью по организму, попадая в разные клетки, в том числе и половые. Здесь методом обратной транскрипции генетическая информация переписывается с РНК на ДНК, и получившийся фрагмент ДНК встраивается в одну из хромосом половой клетки.
______________________________________________________________________________